Virus herpes simpleksa tip 1 (HSV-1) može da reprogramira mikrogliju, imune ćelije mozga, tako da one zapostave osnovne zadatke održavanja nervnog tkiva. To pokazuje studija na miševima objavljena u časopisu PLOS Pathogens. Ovi nalazi mogli bi da objasne kako virus doprinosi upali koja prati bolesti sa opadanjem kognitivnih sposobnosti.
HSV-1 je prisutan kod milijardi ljudi i najpoznatiji je po plikovima na usnama. Ranija istraživanja povezuju ga sa infekcijom mozga i nervnog sistema i sa pokretanjem Alchajmerove bolesti. Postoje i nalazi da bi mogao da udvostruči rizik od demencije.
Kako virus herpesa mijenja mikrogliju
Istraživači su inficirali miševe virusom HSV-1 i šest dana kasnije analizirali njihove mozgove pomoću genetskih analiza i tehnika snimanja. Virus se nije širio kroz moždano stablo, već je ostao na jasno određenim mjestima. Upravo u tim djelovima mozga markeri aktivacije mikroglije bili su povišeni.
- Interferonska signalizacija, odnosno hemijski signali upozorenja okolnim ćelijama, bila je izrazito pojačana.
- Udio mikroglijalnih ćelija koje reaguju na interferon bio je više od 30 puta veći nego kod miševa koji su dobili lažni tretman.
- Smanjena je ekspresija gena zaduženih za održavanje mozga, nadzor i komunikaciju među ćelijama.
Prema autorima studije, potiskivanje ovih gena moglo bi da oslabi fagocitozu i uklanjanje neurotoksičnih materija i da podstakne nakupljanje proteina. Takve promjene mogle bi da povećaju rizik od neurodegenerativnih bolesti nakon infekcije. Gubitak istih homeostatskih programa ranije je uočen kod Alchajmerove bolesti i multiple skleroze.
Otvoreno pitanje trajnosti promjena
Neuronaučnica Kristi Nimajer sa Univerziteta Kolorado Anšuc objašnjava da mikroglija nakon ulaska virusa u mozak prelazi u režim hitne odbrane. To pomaže u borbi protiv infekcije, ali može da naruši svakodnevne funkcije ovih ćelija, čak i kada virus nestane. Prema njenim riječima, ključno je pitanje da li te promjene opstaju i nakon infekcije.
Imuni odgovor do sada je pokazan samo na malom broju miševa. Životinje su eutanazirane tokom eksperimenta, pa nije poznato da li bi se kod njih kasnije razvila neurodegeneracija. Autori navode da njihovi rezultati nude mehanizam koji povezuje akutnu virusnu infekciju sa dugotrajnom neuroinflamacijom, koja može da prethodi neurološkoj bolesti.
